Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, 30 let zkušeností

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa, který má 30 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravých částech srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji pravostranného selhání oběhové soustavy: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při silničním provozu. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti krevních sraženin, náhle nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie - duchová nemoc, která nosí masku jiných nemocí srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolii. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, maligní nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolemie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma o 15-20 krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: Protein C, Protein S a Antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný příznak, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl PEI.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolesti v hrudníku, dýchavičnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují známky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, historie novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemovými formami. Doposud lékaři nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

  • porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, zejména při užívání GPTT);
  • poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy se vyskytují s lézí více než 30-50% objemu plicního lůžka. Plicní embolizace vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, zvýšení zátěže pravé komory a vzniku akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, který vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární průtok krve. Snížení srdečního výdeje, což vede k poklesu vyplnění levé komory s rozvojem diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může následovat slabá, kolaps, kardiogenní šok až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku, která je způsobena opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují výskyt začarovaného kruhu, který vede k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

  1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně závažný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
  2. Embolie lobarových nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
  3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16-35%), mírný (45-57%) a mírný (15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je formou onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšení zátěže na pravém srdci (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza se provádí na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. V článku se zvyšuje pulmonální vaskulární rezistence nad 2 U dřeva, identifikují se emboly v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu delší než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). V tomto případě chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale srdeční rezervy jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II z roku 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě je z hlediska diagnostického významu elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny závažného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. Nicméně, toto není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržitou ultrazvukovou službu, často s nepřítomností transesofageálního senzoru.

Metoda stanovení D-dimeru se ukázala jako velmi významná v případech podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v cévním lůžku.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení oblasti studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje zobrazit velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost na kontrastní látky obsahující jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Pravé ozvučení a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachovat život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane současně, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče, nebo hospitalizace je nutná v nemocnici s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo transkutánní intravaskulární intervencí.

Léčba a prevence plicní embolie

Jednou z hlavních příčin náhlé smrti je akutní zhoršení průtoku krve v plicích. Plicní embolie označuje stavy, které v naprosté většině případů vedou k neočekávanému ukončení vitální aktivity těla. Plicní trombóza je velmi obtížně vyléčitelná, takže je optimální zabránit smrtelné situaci.

Náhlá okluze arteriálních kmenů v plicích

Plíce plní důležitý úkol okysličování žilní krve: hlavní trupová nádoba, která přivádí krev do malých větví arteriální plicní sítě, vychází z pravého srdce. Trombóza plicní arterie způsobuje zastavení normální funkce plicního oběhu, jejímž výsledkem bude nepřítomnost okysličené krve v levé srdeční komoře a rychle rostoucí symptomy akutního srdečního selhání.

Podívejte se, jak se tvoří krevní sraženina a vede k plicní embolii.

Šance na záchranu života jsou vyšší, pokud se plicní trombus rozpadl a vedl k zablokování arteriální větvičky malého kalibru. Mnohem horší, pokud se krevní sraženina v plicích rozpadla a vyvolala srdeční okluzi se syndromem náhlé smrti. Hlavním provokujícím faktorem je chirurgický zákrok, proto je nutné striktně dodržovat předběžný předpis lékaře.

Věk má velký prognostický význam (u lidí mladších 40 let je plicní tromboembolie v průběhu operace velmi vzácná, ale u starších lidí je riziko velmi vysoké - až 75% všech případů smrtelné blokády plicní tepny se vyskytuje u starších pacientů).

Nepříznivým rysem nemoci je předčasná diagnóza - s 50-70% všech případů náhlé smrti, přítomnost plicního tromboembolismu byla zjištěna pouze při pitvě.

Akutní blokáda plicních cest: proč

Vzhled krevních sraženin nebo tukové embolie v plicích je způsoben průtokem krve: nejčastějším primárním zaměřením tvorby trombotických mas je srdeční onemocnění nebo žilní systém nohou. Hlavní příčiny okluzní léze velkých cév plicního systému:

  • všechny typy chirurgických zákroků;
  • těžké plicní onemocnění;
  • vrozené a získané srdeční vady s různými typy chlopňových vad;
  • abnormality struktury plicních cév;
  • akutní a chronická ischemie srdce;
  • zánětlivou patologii uvnitř srdečních komor (endokarditida);
  • těžké arytmie;
  • komplikované křečové onemocnění (žilní tromboflebitida);
  • poranění kostí;
  • těhotenství a porod.

Velmi důležité pro výskyt nebezpečné situace, kdy se vytvořila krevní sraženina v plicích a odcházely z ní, jsou predispoziční faktory:

  • geneticky předurčené poruchy srážení krve;
  • krevní nemoci, které přispívají ke zhoršení tekutosti;
  • metabolický syndrom s obezitou a endokrinními poruchami;
  • věk nad 40 let;
  • maligní neoplazmy;
  • prodloužená nehybnost na pozadí zranění;
  • jakákoli verze hormonální terapie s konstantním a dlouhodobým lékem;
  • kouření tabáku.

Trombóza plicních tepen nastává, když krevní sraženina vstoupí do žilního systému (v 90% případů krevní sraženiny v plicích vznikají z vaskulární sítě dolní duté žíly), takže žádná forma aterosklerotického onemocnění neovlivňuje riziko zablokování trupu trupu z pravé komory.

Mechanismus srážení krve z venózního systému do plic

Druhy život ohrožující okluze: klasifikace

Žilní sraženina může narušit krevní oběh kdekoli v plicním oběhu. V závislosti na umístění trombu v plicích se rozlišují následující formy:

  • obstrukce hlavního arteriálního trupu, ve kterém dochází ve většině případů k náhlé a nevyhnutelné smrti (60-75%);
  • okluze velkých větví, které poskytují průtok krve v plicních lalocích (pravděpodobnost úmrtí je 6-10%);
  • tromboembolie malých větví plicní tepny (minimální riziko smutného výsledku).

Prognosticky významný objem lézí, který je rozdělen do 3 možností:

  1. Masivní (téměř úplné zastavení průtoku krve);
  2. Submassive (problémy s krevním oběhem a výměnou plynu se vyskytují v 45% nebo více celého cévního systému plicní tkáně);
  3. Částečný tromboembolismus větví plicní tepny (mimo výměnu plynu méně než 45% cévního lůžka).

V závislosti na závažnosti symptomů existují 4 typy patologických blokád:

  1. Fulminant (všechny symptomy a příznaky plicního tromboembolismu se rozvinou během 10 minut);
  2. Akutní (projevy okluze rychle rostou, což omezuje život nemocného na první den od prvních příznaků);
  3. Subakutní (pomalu progredující kardiopulmonální poruchy);
  4. Chronické (typické příznaky srdečního selhání, při kterém je riziko náhlého zastavení čerpací funkce srdce minimální).

Fulminantní tromboembolismus je masivní okluze plicní arterie, jejíž smrt nastává v rozmezí 10–15 minut.

Je velmi obtížné předpovědět, kolik lidí může žít s akutní formou onemocnění, kdy do 24 hodin musí být provedeny všechny nezbytné nouzové léčby a diagnostické postupy a je zabráněno smrti.

Nejlepší míra přežití u subakutních a chronických typů, kdy se většina pacientů léčených v nemocnici může vyhnout smutnému výsledku.

Příznaky nebezpečné okluze: jaké jsou projevy

Plicní embolie, jejíž symptomy jsou nejčastěji spojovány s venózními onemocněními dolních končetin, se může vyskytnout ve formě 3 klinických možností:

  1. Počáteční přítomnost komplikovaných křečových žil v žilní síti nohou;
  2. První projevy tromboflebitidy nebo flebotrombózy se objevují při akutním zhoršení průtoku krve v plicích;
  3. Neexistují žádné vnější změny a příznaky svědčící o žilní patologii v nohou.

Velké množství různých symptomů plicní embolie je rozděleno do 5 hlavních komplexů symptomů:

  1. Mozková;
  2. Srdeční;
  3. Plicní;
  4. Břišní;
  5. Ledviny.

Nejnebezpečnější situace jsou, když se plicní sraženina uvolnila a úplně blokuje lumen cévy, který poskytuje životně důležité orgány lidského těla. V tomto případě je pravděpodobnost přežití minimální, a to i při poskytování včasné lékařské péče v nemocnici.

Příznaky mozkových poruch

Hlavní projevy mozkových poruch v okluzivní lézi kmene trupu, odcházející z pravé komory, jsou následující příznaky:

  • těžké bolesti hlavy;
  • závratě s omdlením a ztráta vědomí;
  • konvulzivní syndrom;
  • částečná paréza nebo paralýza na jedné straně těla.

Často existují psycho-emocionální problémy v podobě strachu ze smrti, paniky, neklidného chování s nevhodnými činy.

Srdeční příznaky

Náhlé a nebezpečné symptomy plicního tromboembolismu zahrnují následující známky zhoršené funkce srdce:

  • silná bolest na hrudi;
  • bušení srdce;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • oteklé krční žíly;
  • slabý stav

Výrazný syndrom bolesti na levé straně hrudníku je často způsoben infarktem myokardu, který se stal hlavní příčinou plicního tromboembolismu.

Respirační poruchy

Poruchy plic v tromboembolickém stavu se projevují následujícími příznaky:

  • zvýšení dušnosti;
  • pocit udušení s projevem strachu a paniky;
  • silná bolest na hrudi při inspiraci;
  • kašel s hemoptýzou;
  • cyanotické změny v kůži.

Podstatou všech projevů tromboembolie malých větví plicní tepny je parciální plicní infarkt, při kterém je respirační funkce nutně narušena.

Při abdominálním a renálním syndromu se dostávají do popředí poruchy související s vnitřními orgány. Typické stížnosti budou následující:

  • intenzivní bolest v břiše;
  • preferenční lokalizace bolesti v pravém hypochondriu;
  • porušení střev (paréza) ve formě zácpy a ukončení vypouštění plynů;
  • detekce symptomů typických pro peritonitidu;
  • dočasné přerušení močení (anurie).

Bez ohledu na závažnost a kompatibilitu symptomů plicního tromboembolismu je nutné zahájit léčbu co nejdříve a rychle pomocí resuscitačních technik.

Diagnóza: je možné včas identifikovat

Často dochází k plicnímu tromboembolismu po operaci nebo chirurgické manipulaci, takže lékař bude věnovat pozornost následujícím projevům, které nejsou typické pro normální pooperační období:

  • opakované epizody pneumonie nebo nedostatek účinku ze standardní léčby pneumonie;
  • kauzální omdlení;
  • angina pectoris na pozadí srdeční terapie;
  • vysoká teplota neznámého původu;
  • náhlé nástupy plicních srdečních příznaků.

Diagnostika akutního stavu spojeného s blokádou kmenového kmene vyčnívajícího z pravé srdeční komory zahrnuje následující studie:

  • obecné klinické analýzy
  • stanovení systému srážení krve (koagulogram);
  • elektrokardiografie;
  • panoramatický rentgen hrudníku;
  • duplexní echografie;
  • scintigrafie plic;
  • angiografie hrudních cév;
  • venografie dolních končetin;
  • tomografická studie s použitím kontrastu.

Plicní embolie na rentgenu

Žádná z vyšetřovacích metod není schopna provést přesnou diagnózu, takže pouze komplexní aplikace těchto metod pomůže identifikovat známky plicní embolie.

Nouzové léčebné činnosti

Nouzová pomoc ve fázi ambulance brigády zahrnuje následující úkoly:

  1. Prevence smrti při akutní kardiopulmonální insuficienci;
  2. Korekce průtoku krve v plicním oběhu;
  3. Preventivní opatření k prevenci opakovaných epizod plicní okluze.

Lékař bude používat všechny léky, které pomohou odstranit smrtelné riziko, a pokusí se dostat do nemocnice co nejrychleji. Pouze v nemocnici se může pokusit zachránit život člověka s plicním tromboembolismem.

Základem úspěšné terapie je provedení následujících ošetření v prvních hodinách po nástupu nebezpečných příznaků:

  • podávání trombolytických léčiv;
  • použití při léčbě antikoagulancií;
  • zlepšení krevního oběhu v cévách plic;
  • podporovat respirační funkce;
  • symptomatická terapie.

Chirurgická léčba je indikována v následujících případech:

  • obstrukce hlavního plicního trupu;
  • prudké zhoršení stavu pacienta s poklesem krevního tlaku;
  • nedostatek účinku lékové terapie.

Hlavní metodou chirurgické léčby je trombektomie. Používají se dvě možnosti chirurgického zákroku - s použitím kardiopulmonálního bypassu a při dočasném uzavření krevního oběhu cév v dolní duté žíle. V prvním případě lékař odstraní překážku v nádobě speciální technikou. Ve druhém případě odborník během operace zastaví průtok krve ve spodní části těla a provede co nejrychleji trombectomii (doba operace je omezena na 3 minuty).

Bez ohledu na zvolenou taktiku léčby není možné poskytnout plnou záruku uzdravení: až 80% všech pacientů s okluzí hlavního plicního trupu zemře během nebo po operaci.

Prevence: jak předcházet smrti

V případě tromboembolických komplikací je nejlepší možností léčby použití nespecifických a specifických preventivních opatření ve všech stupních vyšetření a léčby. Mezi nespecifickými opatřeními bude nejlepší využití následujících doporučení:

  • použití kompresního punčochového zboží (punčochy, punčochové kalhoty) pro jakékoli lékařské postupy;
  • včasná aktivace po jakékoli diagnostické a terapeutické manipulaci a operacích (není možné dlouhodobě ležet po delší dobu v pooperačním období);
  • neustálé monitorování kardiologem s léčbou onemocnění srdce;
  • úplné ukončení kouření;
  • včasná léčba komplikací křečových onemocnění;
  • ztráta hmotnosti u obezity;
  • korekce endokrinních problémů;
  • mírné cvičení.

Měření specifické profylaxe jsou:

  • pravidelné užívání léků předepsaných lékařem ke snížení rizika trombózy;
  • použití kava filtru s vysokým rizikem tromboembolických komplikací;
  • využití speciálních fyzioterapeutických technik (intermitentní pneumokokomprese, elektrická svalová stimulace).

Základem úspěšné profylaxe je pečlivé a přísné provádění doporučení lékaře v předoperačním stadiu: často ignorování elementárních metod (odmítnutí kompresního úpletu) způsobuje tvorbu a separaci trombu s rozvojem smrtící komplikace.

Předpověď: jaké jsou šance na život

Negativní výsledky v blokování plicního trupu jsou způsobeny fulminantní formou komplikací: v tomto případě je nejhorší prognóza života. U jiných variant patologie existuje šance na přežití, zejména pokud je včas stanovena diagnóza a léčba je zahájena co nejrychleji. Nicméně i při příznivém výsledku po akutní okluzi cév plic mohou vznikat nepříjemné následky ve formě chronické plicní hypertenze s těžkým dýcháním a srdečním selháním.

Plná nebo částečná okluze hlavní tepny vyčnívající z pravé komory je jednou z hlavních příčin náhlé smrti po jakémkoli lékařském zákroku. Je lepší předcházet smutným výsledkům, používat odborné poradenství ve fázi přípravy na léčebné a diagnostické postupy.

Tromboembolie plicní tepny a jejích větví. Léčba

Léčba plicní embolie je obtížný úkol. Onemocnění se objevuje neočekávaně, postupuje rychle, v důsledku čehož má lékař k dispozici minimální čas na určení taktiky a způsobu léčby pacienta. Za prvé, neexistuje žádná standardní léčba plicní embolie. Volba metody je určena umístěním embolu, stupněm zhoršené plicní perfúze, povahou a závažností hemodynamických poruch v hlavním a menším oběhu. Za druhé, léčba plicní embolie nemůže být omezena pouze na odstranění embolie v plicní tepně. Zdroj embolizace by neměl být přehlédnut.

První pomoc

Nouzovou péči o plicní embolii lze rozdělit do tří skupin:

1) udržení života pacienta v prvních minutách plicní embolie;

2) odstranění fatálních reflexních reakcí;

3) odstranění embolů.

Udržení života v případech klinické smrti pacientů se provádí především resuscitací. Mezi prioritní opatření patří boj proti kolapsu pomocí presorických aminů, korekce acidobazického stavu, účinná oxygenoterapie. Současně je nutné zahájit trombolytickou léčbu nativními streptokinázovými léky (streptodeka, streptaza, avelysin, celease atd.).

Embolus umístěný v tepnách způsobuje reflexní reakce, v důsledku čehož se závažné hemodynamické poruchy často vyskytují s nem masivní plicní embolií. K odstranění syndromu bolesti se intravenózně injikuje 4-5 ml 50% roztoku analginu a 2 ml droperidolu nebo seduxenu. V případě potřeby použijte léky. Při silné bolesti začíná analgezie podáváním léků v kombinaci s droperidolem nebo seduxenem. Kromě analgetického účinku to potlačuje pocit strachu ze smrti, snižuje katecholaminemii, myokardiální potřebu kyslíku a elektrickou nestabilitu srdce, zlepšuje reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci. Pro snížení arteriolospasmu a bronchospasmu se používají aminofylin, papaverin, no-spa, prednison v obvyklých dávkách. Eliminace embolů (základ patogenetické léčby) se dosahuje trombolytickou léčbou, která začala ihned po stanovení diagnózy plicní embolie. Relativní kontraindikace k trombolytické terapii, dostupné u mnoha pacientů, nejsou překážkou jejího použití. Vysoká pravděpodobnost fatálního výsledku odůvodňuje riziko léčby.

V nepřítomnosti trombolytických léčiv je indikováno kontinuální intravenózní podávání heparinu v dávce 1000 IU za hodinu. Denní dávka bude 24 000 IU. Při této metodě podávání jsou recidivy plicní embolie mnohem méně časté, prevence re-trombózy je spolehlivější.

Při určování diagnózy plicní embolie, stupně okluze plicního průtoku krve, umístění embolu, je zvolena konzervativní nebo chirurgická léčba.

Konzervativní léčba

Konzervativní metoda léčby plicní embolie je v současné době hlavní a zahrnuje následující opatření:

1. Zajištění trombolýzy a zastavení další trombózy.

2. Snížení plicní arteriální hypertenze.

3. Kompenzace plicního a pravého srdečního selhání.

4. Eliminace arteriální hypotenze a odstranění pacienta z kolapsu.

5. Léčba plicního infarktu a jeho komplikace.

6. Adekvátní analgezie a desenzibilizační terapie.

Schéma konzervativní léčby plicní embolie v nejtypičtější formě může být znázorněno následovně:

1. Kompletní odpočinek pacienta, poloha na zádech pacienta se zvýšeným koncem hlavy v nepřítomnosti kolapsu.

2. Bolesti na hrudi a silný kašel, zavedení analgetik a antispasmodik.

3. Inhalace kyslíkem.

4. V případě kolapsu se provádí celý komplex nápravných opatření akutní vaskulární insuficience.

5. V případě srdeční slabosti jsou předepsány glykosidy (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin atd.

7. Trombolytická a antikoagulační léčba. Účinná látka trombolytických léčiv (streptasa, avelysin, streptodekazy) je metabolický produkt hemolytické streptokoky - streptokinázy, která s aktivací plasminogenu s ní tvoří komplex, který podporuje vznik plasminu, který rozpouští fibrin přímo v trombu. Zavedení trombolytických léčiv se zpravidla provádí v jednom z periferních žil horních končetin nebo v subklavické žíle. Ale s masivním a submassive thromboembolism, to je nejvíce optimální zavést je přímo do zóny trombusu okludovat plicní tepnu, který je dosáhl sondováním pulmonary arterie a vedením katétru pod kontrolou rentgenového přístroje k trombu. Zavedení trombolytických léků přímo do plicní tepny rychle vytváří jejich optimální koncentraci v oblasti tromboembolu. Kromě toho se během sondování současně pokouší fragmentovat nebo tunelovat tromboembolus, aby se co nejrychleji obnovil průtok krve plicní. Před zavedením streptasy jako zdrojových dat se stanoví následující krevní parametry: fibrinogen, plazminogen, protrombin, trombinový čas, čas srážení krve, doba krvácení. Sekvence podávání léků:

1. Intravenózně se injikuje 5 000 IU heparinu a 120 mg prednisolonu.

2. Do 30 minut se intravenózně vstříkne 250 000 IU streptasy (zkušební dávka) zředěné ve 150 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a poté se znovu vyšetří výše uvedené krevní parametry.

3. Při absenci alergické reakce, která indikuje dobrou snášenlivost léčiva a mírnou změnu kontrolních ukazatelů, začíná zavedení terapeutické dávky streptasy rychlostí 75 000 až 100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 ug / min. Orientační složení infuzního roztoku: t

I% roztok nitroglycerinu

0,9% roztok chloridu sodného

Roztok se injikuje intravenózně rychlostí 20 ml / h.

4. Během podávání streptasy se intravenózně vstřikuje v dávce po 6 hodinách 120 mg prednisolonu. Délka zavedení streptasy (24-96 h) se stanoví individuálně.

Monitorování těchto krevních parametrů se provádí každé čtyři hodiny. Proces léčby neumožňuje snížení fibrinogenu pod 0,5 g / l, prothrombinový index pod 35-4-0%, změnu trombinového času nad šestinásobné zvýšení ve srovnání se základní hodnotou, změnu doby srážení a trvání krvácení nad trojnásobné zvýšení ve srovnání s výchozími údaji.. Kompletní krevní testy se provádějí denně nebo jak je uvedeno, krevní destičky se stanovují každých 48 hodin a do pěti dnů po zahájení trombolytické terapie, vyšetření moči - denně, EKG - denně, perfuzní plicní scintigrafie - podle indikací. Terapeutická dávka streptasy se pohybuje od 125 000-3 000 000 IU nebo více.

Léčba streptodekazy zahrnuje současné podávání terapeutické dávky léku, což je 300 000 U léčiva. Stejné indikátory koagulačního systému jsou řízeny jako při léčbě streptasou.

Na konci léčby trombolytickými pacienty je pacient převeden na léčbu podpůrnými dávkami heparinu 25 000 až 45 000 jednotek denně intravenózně nebo subkutánně po dobu 3 až 5 dnů pod kontrolou indikátorů doby srážení a trvání krvácení.

V poslední den podávání heparinu se podávají nepřímé antikoagulancia (pelentan, warfarin), jejichž denní dávka je zvolena tak, aby byl index protrombinu udržován v rozmezí (40-60%), mezinárodní normalizovaný poměr (MHO) je 2,5. Léčba nepřímými antikoagulancii může v případě potřeby pokračovat po dlouhou dobu (až tři až šest měsíců nebo déle).

Absolutní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Poškozené vědomí.

2. Intrakraniální a spinální formace, arteriovenózní aneuryzmy.

3. Těžké formy arteriální hypertenze se symptomy cerebrovaskulární příhody.

4. Krvácení jakékoli lokalizace, s výjimkou hemoptýzy způsobené plicním infarktem.

6. Přítomnost potenciálních zdrojů krvácení (žaludeční nebo střevní vřed, chirurgický zákrok v období od 5 do 7 dnů, stav po aortografii).

7. Nedávno přenesené streptokokové infekce (akutní revmatismus, akutní glomerulonefritida, sepse, prodloužená endokarditida).

8. Nedávné traumatické poranění mozku.

9. Předchozí hemoragická mrtvice.

10. Známé poruchy systému srážení krve.

11. Nevysvětlitelná bolest hlavy nebo zrakové postižení za posledních 6 týdnů.

12. Mozková nebo spinální operace za poslední dva měsíce.

13. Akutní pankreatitida.

14. Aktivní tuberkulóza.

15. Podezření na aneuryzma aorty.

16. Akutní infekční onemocnění v době přijetí.

Relativní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Exacerbace žaludečního vředu a 12 vředů dvanáctníku.

2. Ischemické nebo embolické mrtvice v anamnéze.

3. Přijetí nepřímých antikoagulancií v době přijetí.

4. Vážná zranění nebo chirurgické zákroky před více než dvěma týdny, ne však déle než dva měsíce;

5. Chronická nekontrolovaná arteriální hypertenze (diastolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg.).

6. Závažné selhání ledvin nebo jater.

7. Katetrizace subklaviální nebo vnitřní jugulární žíly.

8. Intracardiová trombová nebo ventilová vegetace.

Při životně důležitých indikacích je třeba si vybrat mezi rizikem onemocnění a rizikem léčby.

Mezi nejčastější komplikace trombolytických a antikoagulačních léků patří krvácení a alergické reakce. Jejich prevence je omezena na pečlivé provádění pravidel pro užívání těchto léků. Pokud se vyskytnou známky krvácení spojené s užíváním trombolytik, podává se intravenózní infuze:

  • Epsilon-aminokapronová kyselina - 150-200 ml 50% roztoku;
  • fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
  • chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
  • čerstvé zmrazené plazmy. Intramuskulárně zavedeno:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V případě potřeby je indikována transfúze čerstvé krve. V případě alergické reakce se podává prednisolon, promedol, difenhydramin. Protijed heparinu je protamin sulfát, který je injikován v množství 5 až 10 ml 10% roztoku.

Mezi léky poslední generace je nutné zaznamenat skupinu aktivátorů tkáňového plasminogenu (alteplaza, aktilize, retaváza), které jsou aktivovány vazbou na fibrin a podporují přenos plasminogenu na plasmin. Při použití těchto léků se fibrinolýza zvyšuje pouze v trombu. Alteplase se podává v dávce 100 mg podle schématu: bolusová injekce 10 mg po dobu 1-2 minut, pak první hodina - 50 mg, další dvě hodiny - zbývajících 40 mg. Retaváza, která se používá v klinické praxi od konce 90. let, má ještě výraznější lytický účinek. Maximálního lytického účinku při jeho použití je dosaženo během prvních 30 minut po podání (10 U + 10 IU intravenózně). Frekvence krvácení při použití tkáňových aktivátorů plasminogenu je významně nižší než při použití trombolytik.

Konzervativní léčba je možná pouze tehdy, když je pacient schopen udržet relativně stabilní krevní oběh několik hodin nebo dnů (submasivní embolie nebo embolie malých větví). S embolií trupu a velkými větvemi plicní tepny je účinnost konzervativní léčby pouze 20-25%. V těchto případech je zvolenou metodou chirurgická léčba - plicní embolotromectektomie.

Chirurgická léčba

První úspěšnou operaci plicního tromboembolismu provedl v roce 1924 žák F. Trendelenburg M. Kirchner. Mnoho chirurgů se pokusilo o plicní embolotromectektomii z plicní tepny, ale počet pacientů, kteří zemřeli během operace, byl výrazně vyšší než počet pacientů. V roce 1959 navrhli K. Vossschulte a N. Stiller tuto operaci za podmínek dočasné okluze duté žíly s transsternálním přístupem. Tato technika umožnila široký volný přístup, rychlý přístup k srdci a eliminaci nebezpečné dilatace pravé komory. Hledání bezpečnějších metod embolektomie vedlo k použití obecné hypotermie (P. Allison et al., 1960) a pak kardiopulmonální bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Obecná hypothermie se nerozšířila kvůli nedostatku času, ale použití umělého krevního oběhu otevřelo nové obzory v léčbě tohoto onemocnění.

V naší zemi byla vyvinuta metoda embolektomie v podmínkách okluze dutých žil a úspěšně použita B.C. Saveliev et al. (1979). Autoři se domnívají, že plicní embolektomie je indikována pro ty, kteří jsou ohroženi smrtí akutní kardiopulmonální insuficiencí nebo rozvojem závažné postembolické hypertenze plicního oběhu.

V současné době jsou nejlepší metody embolektomie pro masivní plicní tromboembolii:

1 Provoz v podmínkách dočasné okluze dutých žil.

2. Emboliektomie hlavní větví plicní tepny.

3. Chirurgický zákrok v podmínkách umělého krevního oběhu.

Aplikace první techniky je indikována pro masivní embolus trupu nebo obou větví plicní tepny. V případě převažující unilaterální léze je vhodnější embolektomie přes příslušnou větev plicní tepny. Hlavní indikací pro provedení operace v podmínkách kardiopulmonálního bypassu během masivní plicní embolie je rozšířená distální okluze plicního cévního lůžka.

B.C. Saveliev et al. (1979 a 1990) rozlišují absolutní a relativní indikace embolotrombectomie. Odkazují na absolutní svědectví:

  • tromboembolie trupu a hlavních větví plicní tepny;
  • tromboembolie hlavních větví plicní tepny s přetrvávající hypotenzí (při tlaku v plicní tepně pod 50 mmHg)

Relativními indikacemi jsou tromboembolie hlavních větví plicní tepny se stabilní hemodynamikou a těžkou hypertenzí v plicní tepně a pravém srdci.

Kontraindikace pro embolectomii:

  • závažné průvodní nemoci se špatnou prognózou, jako je rakovina;
  • onemocnění kardiovaskulárního systému, v nichž je úspěch operace nejistý a jeho riziko není odůvodněné.

Retrospektivní analýza možností embolektomie u pacientů, kteří zemřeli na masivní embolii, ukázala, že úspěch lze očekávat pouze v 10-11% případů a ani při úspěšně provedené embolektomii není vyloučena možnost opakované embolie. Hlavním cílem řešení tohoto problému by tedy měla být prevence. TELA není smrtelný stav. Moderní metody diagnostiky žilní trombózy nám umožňují předvídat riziko tromboembolismu a jeho prevenci.

Endovaskulární rotační porucha plicní tepny (ERDLA), kterou navrhli T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) a používá se u dostatečně velkého počtu pacientů B.Yu. Bobrov (2004). U pacientů s masivním tromboembolismem, zejména v jeho okluzivní formě, je indikována endovaskulární rotační disobikace hlavních a lalokových větví plicní tepny. ERDLA se provádí během angiopulmonografie pomocí speciálního zařízení vyvinutého T. Schmitz-Rode (1998). Principem metody je mechanická destrukce masivního tromboembolu v plicních tepnách. Může se jednat o nezávislou metodu léčby kontraindikací nebo neúčinnosti trombolytické terapie nebo předcházet trombolýze, která významně zvyšuje její účinnost, zkracuje její trvání, snižuje dávkování trombolytik a pomáhá snižovat počet komplikací. Provádění ERDLA je kontraindikováno v přítomnosti embolického jezdce v plicním trupu kvůli riziku okluze hlavních větví plicní tepny v důsledku migrace fragmentů, stejně jako u pacientů s neokluzivní a periferní embolií větví plicní tepny.

Prevence plicní embolie

Prevence plicní embolie by měla být prováděna ve dvou směrech:

1) prevence výskytu periferní žilní trombózy v pooperačním období;

2) v případě již vytvořené žilní trombózy je nutné provést ošetření, aby se zabránilo oddělení trombotických hmot a jejich vhození do plicní tepny.

K prevenci pooperační trombózy dolních končetin a pánve se používají dva typy preventivních opatření: nespecifická a specifická profylaxe. Nespecifická profylaxe zahrnuje boj proti hypodynamii v lůžku a zlepšení venózní cirkulace v dolní duté žíle. Specifická prevence periferní žilní trombózy zahrnuje použití antiagregačních látek a antikoagulancií. Specifická profylaxe je indikována pro trombo-nebezpečné pacienty, nespecifická pro všechny bez výjimky. Prevence žilní trombózy a tromboembolických komplikací je podrobně popsána v další přednášce.

V případě již vytvořené žilní trombózy se používají chirurgické metody anti-embolické profylaxe: trombektomie z orocaval segmentu, plikace dolních dutých žil, ligace hlavních žil a implantace cava filtru. Nejúčinnějším preventivním opatřením, které bylo v posledních třech desetiletích rozšířeno v klinické praxi, je implantace kava filtru. Nejpoužívanější byl deštníkový filtr navržený K. Mobin-Uddinem v roce 1967. Během všech let používání filtru byly navrženy různé modifikace: přesýpací hodiny, Simonův nitinolový filtr, ptačí hnízdo, Greenfieldův ocelový filtr. Každý z filtrů má své výhody a nevýhody, ale žádný z nich plně nesplňuje všechny požadavky na ně, což určuje potřebu dalšího vyhledávání. Výhodou filtru přesýpacích hodin, který se používá v klinické praxi od roku 1994, je vysoká embolická aktivita a nízká perforační schopnost spodní duté žíly. Hlavní indikace pro implantaci cava filtru:

  • emboly nebezpečné (plovoucí) krevní sraženiny v dolní duté žíle, iliakální a femorální žíle, komplikovaná nebo nekomplikovaná PE;
  • masivní plicní tromboembolismus;
  • opakovaná plicní embolie, jejíž zdroj není instalován.

V mnoha případech je vhodnější implantace filtrů cava než operace na žilách:

  • u pacientů staršího a senilního věku s těžkými průvodními onemocněními a vysokým rizikem chirurgického zákroku;
  • u pacientů, kteří nedávno podstoupili operaci na břišních orgánech, malé pánvi a retroperitoneálním prostoru;
  • v případě recidivy trombózy po trombektomii z orioquálních a iliakálních femorálních segmentů;
  • u pacientů s hnisavými procesy v břišní dutině a v peritoneálním prostoru;
  • s výraznou obezitou;
  • během těhotenství déle než 3 měsíce;
  • v případě staré neokluzivní trombózy io-caval a ilia-femorálních segmentů komplikovaných plicní embolií;
  • v přítomnosti komplikací z dříve zavedeného cava filtru (špatná fixace, hrozba migrace, špatná volba velikosti).

Nejzávažnější komplikací při instalaci cava filtru je trombóza dolní duté žíly s rozvojem chronické žilní insuficience dolních končetin, která je podle různých autorů pozorována v 10-15% případů. Je to však nízká cena za riziko možné plicní embolie. Kava-filtr sám může způsobit trombózu nižší vena cava (IVC) v porušení krevních srážecích vlastností. Výskyt trombózy v pozdní době po implantaci filtrační doby (po 3 měsících) může být způsoben zachycením embolů a trombogenním efektem filtru na cévní stěnu a tekoucí krev. Proto je v současné době v některých případech zajištěna instalace dočasného cava filtru. Implantace permanentního cava filtru se doporučuje při identifikaci porušení krevního koagulačního systému, který vytváří nebezpečí opakování plicní embolie během života pacienta. V ostatních případech je možné instalovat dočasný cava filtr až 3 měsíce.

Implantace cava filtru neřeší úplně proces trombózy a tromboembolických komplikací, proto by měla být v průběhu života pacienta prováděna neustálá lékařská profylaxe.

Závažným důsledkem přeneseného plicního tromboembolismu je navzdory léčbě chronická okluze nebo stenóza hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny s rozvojem těžké hypertenze plicního oběhu. Tento stav se nazývá "chronická postembolická plicní hypertenze" (CPHEH). Frekvence vývoje tohoto stavu po tromboembolii tepen velkých kalibrů je 17%. Vedoucím příznakem CPHD je dušnost, která může nastat i v klidu. Pacienti se často obávají suchého kašle, hemoptýzy, bolesti v srdci. V důsledku hemodynamické insuficience pravého srdce je pozorován vzestup jater, expanze a pulzace jugulárních žil, ascites, žloutenka. Podle většiny lékařů je prognóza pro CPHLG extrémně špatná. Průměrná délka života těchto pacientů zpravidla nepřesahuje tři až čtyři roky. V případě výrazného klinického obrazu postembolických lézí plicních tepen je indikován chirurgický zákrok - intimotromectektomie. Výsledek zákroku je dán délkou trvání onemocnění (termín okluze není delší než 3 roky), hladinou hypertenze v malém kruhu (systolický tlak až 100 mm Hg) a stavem distálního plicního arteriálního lůžka. Dostatečného chirurgického zákroku lze dosáhnout regresí těžkého KHPELG.

Tromboembolismus plicních tepen je jedním z nejdůležitějších problémů lékařské vědy a praktického veřejného zdraví. V současné době existují všechny možnosti snížení úmrtnosti na toto onemocnění. Nelze se postavit k názoru, že PE je něco fatálního a nevyhnutelného. Nasbírané zkušenosti naznačují něco jiného. Moderní diagnostické metody umožňují předpovědět výsledek a včasná a adekvátní léčba přináší úspěšné výsledky.

Je nezbytné zlepšit metody diagnostiky a léčby flebotrombózy jako hlavního zdroje embolie, zvýšit úroveň aktivní prevence a léčby pacientů s chronickou žilní insuficiencí, identifikovat pacienty s rizikovými faktory a okamžitě je očistit.

Vybrané přednášky z angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina


Přečtěte Si Více O Kašel